大家对于世界无烟日的了解有多少呢?对于世界无烟日的由来，大家又是否清楚呢?下面是小编为大家带来的关于世界无烟日的由来。
世界无烟日的由来
1987年11月，世界卫生组织(WHO)在日本东京举行的第6届吸烟与健康国际会议上建议把1988年4月7日，也就是世界卫生组织成立40周年纪念日作为“世界无烟日”，并提出“要吸烟还是要健康”的口号。
1989年，世界卫生组织又把这一天改定在5月31日。
据世界卫生组织统计，全世界每年因吸烟致病死的人数达300万，每13秒钟即有一人死于因吸烟引起的疾病。医学界认为90%的肺癌，30%的其他各种疾病和80%的支器管炎及肺气肿均源于吸烟，许多慢性病和突发性心脏病都是由吸烟引起的。乾今为止，已知的与烟草有关的疾病已超过25种。一个每天吸15—20支香烟的人，其易患肺癌、口腔癌、喉癌致死的几率要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死几率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的几率要大二倍;心脏病的几率要大2倍。吸烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺病本身也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了升高血压的危险。
烟草是生长在南美洲的一种野生植物，最初印第安人将烟叶口嚼或做成卷烟燃烧吸吮。烟草在全球盛行了200多年，直到20世纪，人类才开始认识到烟草对人类的危害。1977年，美国癌肿协会首先提出了控制吸烟的一种宣传教育方式——无烟日。这天，在美国全国范围内进行“吸烟危害健康”的宣传，劝阻吸烟者在当天不吸烟，商店停售烟草制品一天。美国把每年11月第3周的星期四定为本国的无烟日。以后，英国、马来西亚、中国等国家和地区也相继制定了无烟日。
自20世纪50年代以来，大量流行病学研究证实，吸烟是导致肺癌的首要因素。为引起国际社会对烟草危害人类健康的重视，世界卫生组织于1987年11月建议将每年的4月7日定为“世界无烟日”，并于1988年开始执行。自1989年起，“世界无烟日”改为每年的5月31日。
世界无烟日成立的前后历史
1977年，美国癌肿协会首先提出了控制吸烟的一种宣传教育方式——无烟日。
这天，在美国全国范围内进行“吸烟危害健康”的宣传，劝阻吸烟者在当天不吸烟，商店停售烟草制品一天。美国把每年11月第3周的星期四定为本国的无烟日。以后，英国、马来西亚、香港等国家和地区也相继制定了无烟日。
在1987年召开的第39届世界卫生大会上，世界卫生组织作出一项决议：决定1988年4月7日为世界无烟日(world no-tobacco day)，要求世界各国对群众进行戒烟宣传，群众在这天不吸烟，商店不售烟。此决议受到广大会员国的支持，并取得很大成功。但因4月7日是世界卫生组织成立的纪念日，每年的'这一天，世界卫生组织都要提出一项保健要求的主题。为了不干扰其卫生主题的提出，世界卫生组织决定将每年的5月31日定为世界无烟日，中国也将该日作为中国的无烟日。
无烟日旨在提醒世人吸烟有害于健康，呼吁全世界吸烟者主动放弃吸烟，号召所有烟草生产者、销售者和整个国际社会一起行动，投身到反吸烟运动中去，为人类创造一个无烟草的环境。
据世界卫生组织估计，全世界有11亿吸烟者，占全世界15岁以上人口的1/3左右。发达国家有3亿人(2亿男性和1亿女性)。发展中国家有8亿人(7亿男性和1亿女性)。他们每年吸掉6万亿支香烟，每年有300万人因此死亡，平均每分钟6人。据世界卫生组织总干事1997年世界无烟日报告，从20世纪中叶至今，烟草产品仅在发达国家就夺走了6000万人的性命。如果目前的状况不根本改变，30年后每年将有1000万人死于烟草，其中70%在发展中国家。
香烟的危害
一、致癌作用
吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85%由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质(如石棉、镍、铀和砷等)则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。
二、对呼吸道的影响
吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞(AM)、嗜中性粒细胞(PMN)和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被唤醒，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。唤醒的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞;以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。